Осложнения диабета, связанные с ухудшением памяти и IQ у детей

Осложнения диабета, связанные с ухудшением памяти и IQ у детей

диабет
Кредит: CC0 Public Domain

Согласно исследованию, проведенному исследователями UC Davis Health, диабетический кетоацидоз (ДКА), серьезное, но частое осложнение диабета 1 типа, связано с более низкими показателями IQ и ухудшением памяти у детей с диабетом 1 типа. Исследование, опубликованное 22 сентября в Diabetes Care, также является первой крупномасштабной работой, в которой проводится различие между влиянием DKA на детей с новым диагнозом и детей с предыдущим диагнозом диабета 1 типа.

ДКА возникает, когда диабет не диагностируется или плохо лечится. При ДКА уровень сахара в крови становится очень высоким, поскольку кислотные вещества, называемые кетонами, накапливаются в организме до опасного уровня. Ранние признаки ДКА включают чрезмерную жажду, частое мочеиспускание и тошноту, боль в животе, слабость и спутанность сознания.

«Мы оценили нейрокогнитивные эффекты ДКА у детей с известным диабетом 1 типа, а также у тех, кому только что был поставлен диагноз», — сказала Симона Гетти, профессор психологии Калифорнийского университета в Дэвисе и ведущий автор исследования. «Наше исследование показало, что даже один тяжелый эпизод ДКА у детей, у которых впервые был диагностирован диабет 1 типа, связан с когнитивными проблемами; а среди детей с предыдущим диагнозом повторное воздействие ДКА предсказывало снижение когнитивных функций с учетом гликемического контроля».

В исследование были включены 376 детей с диабетом 1 типа без ДКА в анамнезе и 758 детей с диабетом 1 типа и ДКА в анамнезе. Эти дети в возрасте от 6 до 18 лет участвовали в клиническом испытании DKA, проводившемся в рамках Сети прикладных исследований педиатрической неотложной помощи (PECARN) под руководством двух соавторов исследования, Натана Купперманна и Николь Глейзер.

Один серьезный эпизод ДКА может повредить память и IQ

Исследование показало, что среди детей, у которых впервые был диагностирован диабет 1 типа, у детей с умеренным и тяжелым ДКА была более низкая долговременная память по сравнению с детьми с диабетом и они не подвергались воздействию ДКА. Большая тяжесть ДКА также была связана с более низким IQ у этих детей.

Дети с предыдущим диагнозом показали более низкие показатели памяти и IQ по сравнению с детьми с новообразованием, что позволяет предположить, что когнитивные нарушения могут со временем ухудшиться.

Большая выборка исследования позволила исследователям выявить сложные ассоциации тяжести ДКА, социально-экономического статуса и гликемического контроля среди ранее диагностированных пациентов. Эти ассоциации показали, что пациенты с неоднократным воздействием ДКА и плохо контролируемым диабетом 1 типа подвергаются значительному риску когнитивных нарушений.

Введение инсулина раз в неделю при диабете 2 типа обещает быть перспективным на ранних стадиях исследования

Инсулин один раз в неделю для лечения диабета 2 типа показывает многообещающие результаты в ранних испытаниях

(HealthDay) — диабет 2 типа трудно контролировать без лекарств. Но некоторых людей мысль о ежедневных прививках заставляет откладывать или избегать начала инсулиновой терапии.

Новое исследование дает некоторую надежду тем, кто избегает инсулина: раз в неделю инъекция инсулина может когда-нибудь заменить ежедневные уколы.

Испытания фазы 2 сравнивали новый еженедельный инсулин, называемый icodec, с широко используемым инсулином гларгином (Lantus, Basaglar) и обнаружили, что новый инсулин привел к аналогичному снижению уровня сахара в крови. Еженедельный инсулин также имел такой же профиль безопасности, как и ежедневный инсулин гларгин.

«Это первый инъекционный инсулин, вводимый один раз в неделю, и это исследование показывает, что он так же эффективен, как и ежедневный прием инсулина. Если он будет успешным после тщательного изучения в исследованиях фазы 3, он может облегчить жизнь людям с диабетом 2 типа , — пояснил доктор Роберт Габбей, главный научный сотрудник и медицинский директор Американской диабетической ассоциации.

«Заставить людей начать курс инсулина часто бывает сложно, но если вам нужно делать это только раз в неделю, это может помочь», — добавил он.

Как только люди преодолеют препятствие и начнут еженедельные инъекции, по словам Габбей, они, скорее всего, «станут более приверженными, будут лучше контролировать уровень сахара в крови, а затем с меньшим количеством осложнений».

Исследование финансировалось производителем icodec, компанией Novo Nordisk из Дании. HealthDay обратился к исследователям за комментариями, но они были недоступны.

Инсулин — это гормон, который помогает организму перерабатывать сахар из продуктов. Инсулин выводит сахар из крови в клетки организма, где он может использоваться в качестве топлива.

Люди с диабетом 2 типа обычно не используют инсулин эффективно, и они могут не вырабатывать достаточно инсулина для удовлетворения потребностей организма. Именно тогда людям с диабетом 2 типа часто нужно начинать принимать инсулин. (У людей с диабетом 1 типа иммунная система по ошибке атакует здоровые инсулин-продуцирующие клетки, уничтожая большинство из них. У людей с диабетом 1 типа нет другого выбора, кроме как принимать инсулин путем инъекции или через инсулиновую помпу.)

В последнее исследование было включено около 250 человек с диабетом 2 типа в возрасте от 18 до 75 лет. До начала исследования ни один из них не получал длительную инсулинотерапию.

Сахарный диабет участников считался недостаточно контролируемым, с уровнем A1C от 7% до 9,5%. A1C — это показатель, позволяющий оценить уровень сахара в крови за два месяца или около того. Цели A1C варьируются в зависимости от человека, но часто цель — ниже 7%.

В ходе шестимесячного испытания половина участников была случайным образом распределена для еженедельных инъекций icodec. Остальные добровольцы ежедневно принимали инсулин гларгин.

К концу испытания у людей, использующих icodec, показатель A1C упал на 1,33 процентных пункта. Группа инсулина гларгина упала на 1,15 процентных пункта. В обеих группах после начала инсулиновой терапии средний уровень A1C был ниже 7%.

Одним из факторов, вызывающих беспокойство при любом виде инсулиновой терапии, является низкий уровень сахара в крови (гипогликемия). Прием инсулина — это баланс. Слишком мало инсулина и уровень сахара в крови остается слишком высоким, что в конечном итоге может привести к осложнениям, если это происходит регулярно. Слишком много инсулина может привести к падению уровня сахара в крови до опасного уровня, из-за которого вы можете чувствовать себя ужасно, и привести к потере сознания и даже смерти, если его не лечить.

У двух типов инсулина схожие уровни тяжелых гипогликемических явлений. Однако большинство побочных эффектов в этом испытании были умеренными.

Доктор Аканкаша Гоял, эндокринолог из NYU Langone Health в Нью-Йорке, сказал: «Это очень многообещающее инновационное лечение. Инсулин постепенно высвобождается в течение семи дней. Пока эффективность и безопасность икодека и инсулина гларгина аналогичны».

Гоял добавил: «В настоящее время инсулин — это ежедневная инъекция, и у нас есть большая сопротивляемость этому. Icodec более удобен, а инъекции раз в неделю — это преимущество».

И Габбай, и Гоял заявили, что могут представить себе несколько групп, которым можно было бы помочь с помощью еженедельного введения инсулина. Одна группа, как отметил Габбей, — это подростки старшего возраста и молодые люди, которые ведут непредсказуемый образ жизни и могут пропускать ежедневный прием инсулина примерно в одно и то же время каждый день.

Другой — это пожилые пациенты, независимо от того, живут ли они самостоятельно, посещают медсестры или живут в доме престарелых.

«Упрощение инсулина для людей, сталкивающихся с физическими или когнитивными проблемами, за которыми ухаживает другой человек, потенциально является преимуществом еженедельного введения инсулина. Вероятность ошибки меньше, если лекарства вводятся один раз в неделю, а не семь раз», — Габбай объяснил.

Гоял сказала, что семья или друзья часто помогают ее пожилым пациентам, что может быть непросто, если им нужен ежедневный инсулин. Она сказала, что еженедельный прием инсулина, безусловно, может помочь в этой ситуации.

Novo Nordisk надеется начать 3-ю фазу испытаний icodec в конце этого года.

Если в фазе 3 испытаний все пойдет хорошо, Гойал и Габбей ожидают, что препарат в конечном итоге станет доступным для людей с диабетом 1 и 2 типа.

Отчет доктора Хулио Розенстока из Далласского исследовательского центра диабета в Медикал Сити в Далласе и его коллег был опубликован 22 сентября в Медицинском журнале Новой Англии ./p>

Средний человек с диабетом 1 типа будет жить на 8 лет меньше, а люди с диабетом 2 типа — на 2 года меньше: исследование

диабет
Кредит: CC0 Public Domain

Новое исследование моделирования, представленное в этом году на Ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD), которое проводилось онлайн в этом году, предполагает, что средний человек с диабетом 1 типа (T1DM) в Великобритании сегодня будет жить почти на восемь лет меньше, чем средний человек в общей популяции без диабета, а люди с диабетом 2 типа (СД2) проживут почти на 2 года меньше. Исследование проводят эксперт по моделированию Майк Стедман, Res Consortium, Андовер, Великобритания, и доктор Адриан Хилд, Манчестерский университет, Великобритания, и его коллеги.

Для своего анализа авторы использовали различные данные. Национальный аудит диабета Великобритании (NDA) опубликовал за 2015-16 гг. Стандартизированный коэффициент смертности от всех причин для людей с СД1 и СД2, а также информацию об их возрасте и поле. Управление национальной статистики (УНС) опубликовало фактические показатели смертности населения в целом за 2015-17 годы для каждого возраста, года и пола.

В своей модели авторы применили относительные показатели смертности от NDA к показателям численности населения для каждого возраста/пола, а затем рассчитали ожидаемую продолжительность жизни в будущем для групп населения с СД1/СД2/без СД. Разница между общей ожидаемой продолжительностью жизни для всех зарегистрированных групп населения с разбивкой по возрасту и полу с СД1 и СД2 и эквивалентного населения с СД2 дала общее количество «потерянных лет жизни» (LLY).

Исследователи взяли данные из 6 165 врачей общей практики, обслуживающих 41,3 миллиона человек, из которых 217 000 были зарегистрированы в реестре СД1 и 2,50 миллиона — в реестре СД2. В модели «средний» человек с СД1 (возраст 42,8 года) имеет ожидаемую продолжительность жизни 32,6 года (доживает до 75,4 лет) по сравнению с 40,2 года (доживает до 83,0 лет) в популяции, не страдающей диабетом того же возраста, что соответствует средний LLY составляет 7,6 для среднего человека с СД1.

Модель показала, что «средний» человек с СД2 (возраст 65,4 года) имеет ожидаемую продолжительность жизни 18,6 года (доживет до 84,0 лет) по сравнению с 20,3 года (дожив до 85,7 лет) для аналогичного населения, не страдающего диабетом. соответствует LLY 1,7 года на человека с СД2 в среднем.

По сравнению со средним LLY для мужчин, среднее LLY на человека было на 21% выше для женщин с СД1 и на 45% выше для женщин с СД2.

Авторы также добавляют, что в NDA сообщается, что у 70% пациентов с СД1 и у 33% пациентов с СД2 уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) (показатель контроля уровня сахара в крови) был выше 58 ммоль/моль, поэтому был выше риск плохих результатов. Распределяя общий LLY на ожидаемую продолжительность жизни в группе риска как СД1, так и СД2, модель показывает, что каждый год, когда человек с любым типом диабета проводит с HbA1c> 58 ммоль/моль, может сократить его жизнь на 100 дней. Авторы говорят: «Знание этого может послужить стимулом для клиницистов, чтобы убедиться, что все люди проходят лучшую терапию, чтобы поддерживать уровень сахара в крови в целевом диапазоне, и для этих людей, чтобы они более активно выполняли свои рекомендации по терапии и образу жизни. «

Авторы отмечают некоторые ограничения своего исследования, а именно то, что используются данные о смертности на национальном уровне, а не данные на уровне практикующих врачей. Кроме того, вполне вероятно, что этому способствуют другие факторы, такие как курение, малоподвижный образ жизни, избыточный вес, гипертония и прием статинов. Они станут предметом будущего полного анализа с данными на уровне общей практики. Однако авторы говорят, что уровень HbA1c, вероятно, останется сильным независимым фактором смертности.

Они приходят к выводу: «Такое количественное увязывание плохого гликемического контроля с ожидаемой смертностью может побудить клиницистов и людей с диабетом и плохим контролем сахара в крови активизировать их усилия по достижению поставленных целей. Время консультации с медицинскими работниками и через сообщения, публикуемые группами защиты, такими как Diabetes UK и другими национальными/международными организациями, работающими с пациентами, будет большим подспорьем с точки зрения распространения выводов этого исследования. Требуется дополнительная работа, чтобы понять, почему женщины теряют больше лет жизни, чем мужчины. «/p>

Команда подтверждает существование остаточных нефункционирующих бета-клеток у живых людей с давним диабетом 1 типа.

диабет
Кредит: CC0 Public Domain

Ученые обнаружили, что неинвазивный метод визуализации может обнаруживать остаточные нефункционирующие бета-клетки у живых людей с давним диабетом 1 типа — прорыв, который приближает нас на один шаг к обещанию регенерации бета-клеток — восстановлению инсулина. продуцирующие клетки, потерянные при диабете 1 типа.

Новое исследование будет представлено на Ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD), которое в этом году проходит онлайн.

До недавнего времени считалось, что в течение нескольких месяцев или нескольких лет после постановки диагноза диабет 1 типа происходит полное разрушение инсулин-продуцирующих бета-клеток. Однако появляющиеся данные свидетельствуют о том, что у большинства людей с диабетом 1 типа сохраняется низкий уровень остаточных бета-клеток еще долгое время после начала диабета 1 типа. Тем не менее, ученые изо всех сил пытались подтвердить существование такого небольшого количества нефункционирующих остаточных бета-клеток у живых людей с длительным диабетом типа 1, используя обычные методы.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) — это неинвазивный метод ядерной визуализации, который может предоставить такой метод, включающий измерение поглощения 111In-эксендина поджелудочной железой (нацеленный на рецептор GLP-1, в большом количестве экспрессируемый на бета-клетках).

/p>

«Мы предположили, что у пациентов с диабетом 1 типа может быть значительная остаточная масса бета-клеток, и, следовательно, они должны иметь обнаруживаемый индикатор (111In-эксендин) в поджелудочной железе, даже без выработки инсулина или с очень низким уровнем производства», — объясняет профессор Мартин Готтхард из Медицинского центра Университета Радбауд в Нидерландах, который был одним из руководителей исследования.

В исследовании 10 взрослых (в возрасте от 21 до 54 лет) с диабетом 1 типа в среднем в течение 11 лет после постановки диагноза и 10 здоровых людей из контрольной группы того же возраста и пола были визуализированы с помощью ОФЭКТ после инъекции 111In-эксендина для измерения поглощение метки поджелудочной железы.

Чтобы подтвердить результаты, полученные на живых объектах, исследовательская группа затем проанализировала ткань поджелудочной железы донора органов людей с давним диабетом 1 типа, чтобы оценить экспрессию GLP-1R, а также наличие инсулина и глюкагона — другого гормона, который является часто повышается у людей с диабетом 1 типа, а также способствует плохому контролю уровня глюкозы.

Результаты показали, что у 6 из 10 человек, живущих с диабетом 1 типа, поджелудочная железа усваивает 111In-эксендин. Поразительно, что у половины (5/10) обследованных пациентов с диабетом 1 типа поглощение изотопов поджелудочной железы было аналогично нижнему диапазону уровней поглощения у здоровых контролей, что указывает на то, что даже после нескольких лет диабета 1 типа функция этих оставшихся бета клетки потенциально можно было бы восстановить, если бы были доступны соответствующие методы лечения.

Важно отметить, что результаты были подтверждены гистологическим анализом образцов поджелудочной железы от доноров органов, который продемонстрировал присутствие ограниченного числа островков с остаточными инсулин-положительными бета-клетками, некоторые из которых были положительными по GLP-1R, даже у этих людей. с неопределяемым С-пептидом (маркером выработки инсулина).

«Обнаруженное поглощение радиоактивных индикаторов может указывать на присутствие остаточных дисфункциональных бета-клеток или, альтернативно, на экспрессию GLP-1R на других типах эндокринных клеток, которые могут трансформироваться в бета-подобные клетки», — говорит д-р Марти Босс из Университета Радбауд Медицинский центр в Нидерландах, который был одним из руководителей исследования.

По словам профессора Готтхардта, «наличие остаточного пула дисфункциональных бета-клеток имеет важное значение для лечения диабета 1 типа, поскольку эти клетки могут помочь людям поддерживать некоторую способность вырабатывать собственный инсулин. Эти результаты очень обнадеживают. но нам нужно провести больше исследований «.

Авторы отмечают, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить эти результаты и лучше охарактеризовать клетки, экспрессирующие GLP-1R./p>

Исследование предполагает, что повышенный риск деменции у людей с диабетом 2 типа зависит от типа деменции.

dementia
Кредит: CC0 Public Domain

Хорошо известно, что диабет 2 типа связан с повышенным риском развития деменции, но крупное обсервационное исследование, сравнивающее более 370000 человек с диабетом 2 типа с почти 2 миллионами подобранных контрольных групп в среднем за 7 лет, теперь предполагает, что риск является самым высоким для сосудистой деменции и среди людей с плохим контролем сахара в крови.

Результаты, представленные на Ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD), проведенном в Интернете в этом году, показывают, что у людей с диабетом 2 типа на треть (36%) выше вероятность развития сосудистой деменции. и у них на 9% больше шансов получить диагноз несосудистой деменции по сравнению с их коллегами без диабета. Напротив, риск болезни Альцгеймера не был выше у людей с диабетом 2 типа.

«Повышение риска на 36% само по себе является аргументом в пользу профилактических мер, таких как более здоровый образ жизни», — говорит профессор Навид Саттар из Университета Глазго, Великобритания, который вместе с коллегами из Университета Гетеборга руководил исследованием. «Диабет и деменция имеют общие факторы риска, которые могут способствовать возникновению этих ассоциаций, включая ожирение, курение и недостаток физической активности. Важность профилактики подчеркивается тем фактом, что для большинства болезней деменции не существует хорошего лечения».

Сосудистая деменция вызвана повреждением сосудов головного мозга из-за тромбов или кровотечений. Это отличает сосудистую деменцию от наиболее распространенного подтипа деменции, болезни Альцгеймера, нейродегенеративного заболевания, на которое приходится около половины всех случаев деменции. Предыдущие исследования показали связь между диабетом 2 типа и повышенным риском деменции. Однако связь с различными подтипами деменции не ясна.

Чтобы получить больше доказательств, исследователи изучили заболеваемость болезнью Альцгеймера, сосудистой и несосудистой деменцией у 378 299 человек (средний возраст 64 года) с диабетом 2 типа из Шведского национального регистра диабета в период с 1998 по 2013 год по сравнению с 1886022 полами. — и контрольные группы соответствующего возраста из общей популяции. Они также посмотрели, различаются ли эти ассоциации с контролем уровня сахара в крови, измеренным по гликированному гемоглобину (HbA1c). Исследователи скорректировали ряд факторов, которые могли повлиять на результаты, включая возраст, пол, образование, доход, семейное положение, индекс массы тела и ранее существовавшие показатели здоровья, такие как существующие уровни факторов риска (артериальное давление, жиры в крови, состояние почек и функция печени), лекарства и существующие сопутствующие заболевания (включая распространенные сердечные заболевания).

В среднем за 7 лет наблюдения деменция была диагностирована у 21 651 человека (почти 6%) с диабетом 2 типа и 98 723 человека (более 5%) из контрольной группы.

По сравнению с пациентами с диабетом 2 типа с хорошо контролируемым уровнем сахара в крови (HbA1c менее 52 ммоль/моль), пациенты с плохим контролем уровня сахара в крови (HbA1c более 87 ммоль/моль) имели почти вдвое больший риск развития сосудистой деменции. .

Знаковый анализ за 3 года (исключение всех результатов за период времени, чтобы попытаться уменьшить некоторые противоречивые эффекты) показал, что ассоциации остались схожими для сосудистой и несосудистой деменции, но исчезли для болезни Альцгеймера.

Авторы подчеркивают, что, хотя относительный риск сосудистой деменции увеличивается при диабете 2 типа, абсолютный риск невелик.

«Наши данные ни в коем случае не предполагают, что у большинства больных диабетом в более позднем возрасте разовьется сосудистая деменция», — говорит соавтор исследования доктор Карлос Селис из Университета Глазго, Великобритания. «Но с учетом того, что число людей с диабетом 2 типа удвоилось за последние 30 лет, важность здорового образа жизни стала яснее, чем когда-либо. Более того, плохой контроль сахара в крови у людей с диабетом 2 типа связан с повышенным риском развития наши данные подчеркивают важность хорошего контроля уровня сахара в крови «, — говорится в сообщении о сосудистой и несосудистой деменции.

Авторы отмечают, что хотя их исследование было масштабным, оно носило наблюдательный характер, поэтому нельзя сделать никаких выводов о прямых причинах и следствиях. Они также отмечают, что не смогли учесть изменения в образе жизни людей в течение 7-летнего периода наблюдения, которые могли бы объяснить некоторую связь между диабетом 2 типа и риском деменции.

Они добавляют, что необходимы будущие исследования с более длительным периодом наблюдения, чтобы подтвердить этот вывод, особенно если основной процесс деменции часто начинается за 10 лет до официального диагноза./p>

Исследование показывает, что регулярные горячие ванны улучшают различные факторы риска диабета 2 типа.

ванна
Кредит: Pixabay/CC0 Public Domain

Новое исследование, представленное в этом году на Ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD), которое проводилось в этом году в Интернете, предполагает, что регулярное воздействие тепла через горячую ванну положительно влияет на факторы риска развития диабета 2 типа. , включая гликированный гемоглобин | (HbA1c), мера контроля сахара в крови. Исследование проведено доктором Хисаюки Кацуямой из больницы Конодаи, Итикава, Чиба, Япония, и его коллегами.

Предыдущие исследования показали, что тепловая терапия, такая как использование саун и ванн с гидромассажем, улучшает контроль уровня сахара в крови и процентное содержание жира в организме и, таким образом, может быть терапевтическим инструментом в повседневной жизни для пациентов с диабетом 2 типа (СД2). . Однако до настоящего времени не проводилось исследований с участием большого числа пациентов, изучающих влияние купания в гидромассажной ванне на метаболические параметры у пациентов с СД2 в реальных условиях.

В Японии в большинстве жилых домов есть ванна/джакузи, и купание является традиционной и распространенной привычкой жизни. Таким образом, авторы изучили эффект купания у японских пациентов с СД2.

Они получили информацию о привычках купания с помощью анкеты от 1297 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которые регулярно посещали амбулаторное отделение больницы Кохнодай с октября 2018 года по март 2019 года, и изучили связь частоты купания с антропометрическими данными. замеры и результаты анализов крови. Пациенты были разделены на три группы в зависимости от частоты купания следующим образом; группа 1: 4 и более ванн в неделю; группа 2: от 1 до 4 ванн в неделю; группа 3: менее 1 ванны в неделю.

После различных статистических анализов данные показали, что средняя частота купания составляла 4,2 раза в неделю, а средняя продолжительность купания составляла 16 минут. Снижение массы тела, индекса массы тела (ИМТ), окружности талии, диастолического артериального давления и гликированного гемоглобина было связано с увеличением частоты купания (см. Аннотацию в таблице).

Дальнейший статистический анализ выявил, что частота купания является важным фактором, определяющим уровень гликозилированного гемоглобина, после корректировки по возрасту, полу, ИМТ, использованию инсулина и количеству пероральных лекарств от диабета со значительными различиями между группами. Группа 1 (с наибольшим количеством купаний) имела средний HbA1c 7,10%, группа 2 — 7,20% и группа 3 — 7,36%.

Частота купания в гидромассажной ванне также была независимым фактором, определяющим ИМТ после корректировки пола и возраста: группа 1 имела самый низкий средний ИМТ (25,5 кг/м2), за ней следовали группа 2 (26,0) и группа 3 (26,7). . Снижение диастолического артериального давления также было связано с увеличением частоты купания с учетом возраста, пола и количества лекарств от артериального давления.

Авторы делают вывод: «Наши результаты показывают, что ежедневное воздействие тепла во время купания в гидромассажной ванне благотворно влияет на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с диабетом 2 типа»./p>

Исследование показало, что ремиссия диабета 2 типа может восстановить размер и форму поджелудочной железы

диабет
Кредит: CC0 Public Domain

В 2019 году исследование показало, что достижение ремиссии диабета 2 типа путем интенсивной потери веса может восстановить способность поджелудочной железы к выработке инсулина до уровней, аналогичных тем, которые наблюдаются у людей, у которых это заболевание никогда не диагностировалось. Новое исследование, представленное на Ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD), которое проводится в Интернете в этом году, впервые демонстрирует, что обращение вспять диабета 2 типа может также восстановить поджелудочную железу до нормального размера и формы.

«Наше предыдущее исследование продемонстрировало возвращение к долгосрочному нормальному контролю глюкозы, но некоторые эксперты продолжают утверждать, что это просто» хорошо контролируемый диабет «, несмотря на нашу демонстрацию возврата к нормальному производству инсулина поджелудочной железой. Однако наши новые результаты значительного изменения размера и формы поджелудочной железы убедительно свидетельствуют о возвращении к нормальному состоянию «, — говорит профессор Рой Тейлор из Университета Ньюкасла, Великобритания, который руководил исследованием.

Далее он объясняет: «Большое количество инсулина заставляет ткани расти или, по крайней мере, сохранять свой размер. Обычно внутри поджелудочной железы количество инсулина, присутствующего после еды, очень велико. Но при диабете 2 типа это происходит. Это новое исследование предполагает, что достижение ремиссии диабета 2 типа восстанавливает это здоровое прямое воздействие инсулина на поджелудочную железу «.

Поражая 1 из 11 взрослого населения мира (415 миллионов человек), сахарный диабет 2 типа, который постоянно растет, вызывается слишком большим количеством глюкозы (типа сахара) в крови из-за того, что поджелудочная железа не производит достаточного количества инсулина ( гормон, который расщепляет глюкозу до энергии в клетках) вместе с инсулинорезистентностью.

Предыдущие исследования с помощью визуализации показали уменьшение размера и аномальной формы поджелудочной железы у людей с диабетом 2 типа. Но до сих пор было неизвестно, являются ли эти отклонения результатом или причиной заболевания.

В ходе исследования у 64 участников исторического клинического исследования диабетической ремиссии (DiRECT) и у 64 человек из контрольной группы без диабета 2 типа, соответствующих возрасту, полу и весу, в течение 2 лет измеряли объем поджелудочной железы, уровень жира и нерегулярность. границ поджелудочной железы с помощью специального МРТ. Также была записана функция бета-клеток — ключ к способности организма производить и выделять инсулин. Респондеры (люди в стадии ремиссии) были классифицированы как достигшие уровня гликированного гемоглобина A1c (HbA1c) менее 6,5% и глюкозы в крови натощак менее 7,0 ммоль/л без приема всех лекарств.

В начале исследования средний объем поджелудочной железы был на 20% меньше (64 см3 против 80 см3), а границы поджелудочной железы более неровные у людей с диабетом по сравнению с контрольной группой без диабета.

После 5 месяцев снижения веса объем поджелудочной железы не изменился независимо от ремиссии (от 63 до 64 см3 для респондентов и от 59 до 60 см3 для пациентов, не ответивших на лечение). Однако через 2 года поджелудочная железа увеличилась в среднем примерно на одну пятую (с 63 см3 до 76 см3) у респондентов по сравнению с примерно двенадцатой (с 59 см3 до 64 см3) у тех, кто этого не сделал.

Кроме того, респонденты потеряли значительное количество жира в своей поджелудочной железе (1,6%) по сравнению с не отвечающими (около 0,5%) за период исследования и достигли нормальных границ поджелудочной железы.

Точно так же только респонденты показали раннее и стойкое улучшение функции бета-клеток. После 5 месяцев потери веса количество инсулина, вырабатываемого респондентами, увеличилось и сохранялось на уровне 2 лет, но не было изменений среди пациентов, не ответивших на лечение.

«Наши результаты доказывают связь между основной тканью поджелудочной железы, которая производит пищеварительные соки, и гораздо меньшей тканью, производящей инсулин, и открывают возможности для прогнозирования будущего развития диабета 2 типа путем сканирования поджелудочной железы. «, — говорит профессор Тейлор.

«Все наши исследования были сосредоточены на диабете 2 типа, который развился за последние 6 лет. Хотя некоторые люди с гораздо более длительным диабетом могут достичь ремиссии, очевидно, что клетки, продуцирующие инсулин, становятся все менее и менее способными к восстановлению. время идет. Нам нужно точно понять, почему это так, и найти способы восстановить функцию при длительном диабете 2 типа «.

Он заключает: «Диабет 2 типа — это простое заболевание, возникающее, когда в теле человека больше жира, чем он может справиться. Решение огромной и растущей проблемы диабета 2 типа среди населения находится в руках политики. Законодательство о поставках высококалорийной пищи имеет важное значение для изменения окружающей среды «.

Несмотря на эти важные выводы, у исследования есть некоторые ограничения, включая то, что последующее наблюдение длилось всего 2 года, а наблюдения не были заранее запланированы, а сделаны ретроспективно.

Доктор Элизабет Робертсон, директор по исследованиям в Diabetes UK, финансировавшая исследование, сказала: «Наше знаменательное исследование DiRECT произвело революцию в представлении о диабете 2 типа — мы больше не считаем его пожизненным заболеванием для всех и знаем, что ремиссия — это это возможно для некоторых людей. И мы продолжаем узнавать больше о ремиссии диабета 2 типа каждый день. Эти новые результаты помогают составить более четкую картину биологии ремиссии и того, как можно восстановить здоровье поджелудочной железы путем похудания. .

«Тем не менее, у нас все еще есть вопросы, на которые нужно ответить, например, почему ремиссия возможна не для всех. Поскольку NHS England начинает испытание программы ремиссии, основанной на DiRECT, очень важно, чтобы мы продолжали исследовать эти вопросы. сделать ремиссию возможной для как можно большего числа людей. «/p>

Диабет резко снижает способность почек самоочищаться

Диабет резко снижает способность почек самоочищаться
Доктора Чжэн Донг и Чжэнвэй Ма, научный сотрудник MCG и первый автор исследования. Предоставлено: Ким Рэтлифф, фотограф Университета Огасты.

При диабете почки часто становятся громоздкими и не работают, и теперь ученые обнаружили, что один из путей к этому повреждению резко снижает способность почек очищать себя.

Естественная очистка называется аутофагией, что буквально означает «самопоедание», и постоянно присутствует во всем нашем организме, поскольку мусор, такой как неправильно свернутые белки и поврежденные электростанции клеток, называемые митохондриями, упаковываются в двухмембранный мешок, а затем уничтожаются. ферментами, которые помогают поддерживать нормальное функционирование клеток и органов.

Аутофагия имеет тенденцию усиливаться перед лицом таких заболеваний, как диабет, но ученые обнаружили путь, который затем быстро снижает аутофагию как у животных, так и у людей с различными стадиями этого хронического состояния, делая почки более уязвимыми, — сказал доктор. Чжэн Донг и его коллеги сообщают в Journal of Clinical Investigation.

«Мы впервые понимаем, что существует новый путь, который приводит к дисфункции аутофагии при хроническом заболевании почек, таком как диабет», — говорит Донг, клеточный биолог и заведующий кафедрой Леон Х. Шарбонье в Департаменте клеточной биологии и Анатомия в Медицинском колледже Джорджии Университета Огаста.

«Я думаю, это также говорит о том, что у нас есть целенаправленный способ предотвращения или замедления прогрессирования почечной недостаточности», — говорит Донг, автор исследования, который также является старшим научным сотрудником и директором по развитию исследований в Charlie Norwood Veterans. Медицинский центр дел в Огасте. Доктор Чжэнвэй Ма, научный сотрудник MCG, является первым автором.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, диабет поражает около 100 миллионов взрослых в Соединенных Штатах, диабетическая болезнь почек является серьезным осложнением диабета и основной причиной хронических заболеваний почек и почечной недостаточности.

Такие ученые, как Донг, изучающие опасную взаимосвязь диабета и почек, давали противоречивые отчеты о состоянии аутофагии: одни говорили, что она возросла, другие обнаружили, что она снизилась. Донг и его коллеги обнаружили, что оба они верны.

Они обнаружили, что уровни аутофагии естественным образом повышаются вначале в ответ на стресс, вызванный диабетом, но быстро падают, поскольку белок, наиболее известный как супрессор опухолей, активирует микроРНК, обычно не участвующую в регулировании аутофагии. Далее следует нездоровое разрастание отдельных клеток и органа, называемое гипертрофией, рубцами, воспалением и утечкой белка в мочу — классический признак отказа почек.

«Это помогает нам не просто понять феномен — сначала происходит активация, а затем она снижается, — но мы понимаем, что на самом деле вызывает это подавление регуляции в болезненном состоянии», — говорит Донг.

Известный опухолевый супрессор — p53, микроРНК — miR-214, а ген аутофагии, который эта пара пытается подавить, — это ULK1, один из первых генов, регулирующих эту важную метаболическую функцию.

Чтобы измерить влияние этого пути на аутофагию, они использовали уровни белка LC3, обнаруженного в мембранах тех мешочков, где части клеток собираются для удаления, что считается надежным биомаркером уровней аутофагии.

Они постоянно находили как у животных, так и у людей более высокую активность p53 и miR-214 и более низкую ULK1 и аутофагию в течение относительно короткого периода времени.

В модели диабета типа 1 у мышей, например, в возрасте девяти недель не было различий в биомаркере аутофагии по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Две недели спустя биомаркер был несколько ниже у мышей с диабетом, а к возрасту 11 недель он был значительно ниже. Мыши с диабетом в целом были меньше, но имели более крупные почки из-за гипертрофии и признаков повреждения почечных канальцев, включая рубцевание и воспаление.

«Сначала наблюдается увеличение, затем уменьшение и продолжает снижаться», — говорит Донг, отмечая очевидную связь между меньшей аутофагией и большей гипертрофией. К 20 неделям был белок в моче и почечная недостаточность. По словам Донга, клетки почек, инкубированные с высоким содержанием глюкозы, также показывают это первоначальное увеличение, а затем, всего через день, уменьшение аутофагии.

Когда они отключили ген аутофагии, почечная недостаточность и гипертрофия стали еще хуже, а когда они активировали ген, это предотвратило нисходящую прогрессию.

Они обнаружили в этом динамическом пути, что аутофагия снизилась, потому что уровни гена, активирующего аутофагию ULK1, значительно снизились, и что ULK1 снизился, потому что miR-214 значительно вырос. В аутофагии участвует около 30 генов, и они обнаружили, что ULK1 наиболее стабильно снижается на своих моделях диабета и в биопсиях почек у пациентов с диабетом.

Таким образом, они сделали резервную копию шага, чтобы найти, что регулирует miR-214, и обнаружили p53, известный супрессор опухолей, который, как известно, регулирует клеточный цикл и который, по их мнению, является реагентом на стресс, который, вероятно, поможет устранить плохие клетки. .

Когда они вытесняли или подавляли miR-214 из клеток длинных канальцев сразу в фильтрующих единицах почек, где обычно происходит резорбция ценных элементов, таких как белки и аминокислоты, происходила экспрессия ULK1 и активность аутофагии. не снижается при диабете. Было меньше нездорового разрастания почек и улучшилась функция почек, на что указывало меньшее проливание белка. Поэтому они снова вернулись на один шаг назад, на этот раз заблокировали p53 и увидели, что уровни miR-214 не повысились, а последующие преимущества блокирования его действия были по существу такими же.

Когда они сравнили человеческие образцы пациентов с диабетом с биопсиями здоровых почек, ни один из нормальных образцов не имел признаков p53, но он присутствовал в 15 из 20 биопсий пациентов с диабетом и различными стадиями связанных проблем с почками. Аналогичные результаты были получены в отношении miR-214. Здоровые почки показали высокий уровень ULk1, как и должен быть, а биопсия диабета показала низкие уровни этого хорошо известного гена аутофагии.

«У нас есть сигнальный путь, который очень важен для гипертрофии, гибели клеток и воспаления при диабете, что в конечном итоге приводит к почечной недостаточности», — говорит Донг, и вмешательство в этот путь может существенно повлиять на жизнь пациентов, чьи Почки под угрозой.

«Вместо того, чтобы за 10–12 лет развиться почечная недостаточность, мы можем замедлить ее до 20 или 30 лет или предотвратить ее появление», — говорит он.

miR-214 является логической мишенью для вмешательства, потому что она явно препятствует аутофагии перед лицом диабета и обычно не играет очевидной роли в функции почек, говорит Донг. По его словам, p53, вероятно, не является хорошей мишенью для хронической проблемы, такой как диабетическая болезнь почек, из-за его четкой функции как супрессора опухолей, однако повышение уровня ULK1 — еще одна возможность лечения.

Гипертрофия является частью патогенного процесса, который приводит к почечной недостаточности, говорит Донг, поскольку тубулярные клетки должны работать больше и в результате становиться больше, как мышца руки, отвечающая на поднятие тяжестей, но в какой-то момент это приводит к дисфункции . Аутофагия активируется для защиты этих клеток почечных канальцев.

«Это помогает клетке бороться со стрессом, позволяя ей выжить», — говорит Донг. И это может быть ключевым отличием в устойчивости почек после острого повреждения почек, которое, как следует из названия, указывает на какое-то внезапное повреждение почек, такое как блокировка кровотока или серьезный ожог.

«Мы знаем, что у пациентов с острым повреждением почек исходы у разных людей сильно различаются», — говорит Донг. Почки в целом здоровых людей, как правило, восстанавливаются при надлежащем уходе, в то время как у людей с существующими проблемами со здоровьем, влияющими на почки, такими как гипертония и диабет, или которым просто больше 75 лет, может развиться почечная недостаточность, которая требует диализа или трансплантации органов. выживать. Было известно, что аутофагия является защитной и активируется при остром повреждении почек, и Донг подумал, что, возможно, при диабете эта защита потеряна или, по крайней мере, ослаблена. Последующее исследование, проведенное другим исследователем, показало, что у людей с диабетом 2 типа, связанным с ожирением, действительно нарушена аутофагия, что соответствует тому, что они наблюдали в лаборатории, поэтому он решил сосредоточиться на том, почему это снижение.

При диабете происходят метаболические изменения, такие как высокий уровень глюкозы, воспаление и окислительный стресс; электростанции клеток, называемые митохондриями, могут нарушать работу; и эндоплазматический ретикулум, в котором белки правильно свернуты, может быть нарушен. По словам Донга, почка может увеличиваться в размерах, изначально вероятно, чтобы приспособиться к сложной рабочей среде, но если это будет продолжаться, почка, как и сердце в случае недостаточности, может увеличиться в размерах, а ее функция ухудшится или нарушится. Ученые пишут, что у пациентов с диабетом, у которых развивается гипертрофия, чаще развивается терминальная стадия почечной недостаточности. Хотя он не уверен, что нарушение аутофагии полностью объясняет нездоровый рост, он уверен, что оно способствует этому.

Клеточный стресс является одним из основных факторов, вызывающих низкий, так называемый базальный, уровень аутофагии, который постоянно происходит во всем организме. Проблемы с аутофагией уже связаны с заболеваниями, от рака до болезни Альцгеймера и сердца, а также с диабетом.

Некоторым клеткам требуется более строгая аутофагия, например высокофункциональным нейронам, которые должны существовать всю жизнь, и подоцитам, которые окружают крошечные капилляры примерно в 1 миллионе фильтрующих единиц внутри каждой почки.

«Вам необходимо поддерживать их в здоровом состоянии на протяжении всей их жизни», — говорит Донг о подоцитах, которые плотно захватывают капилляры небольшими выступами, похожими на стопу, и имеют важное значение для важной фильтрующей роли почек, например для сохранения белки от потери с мочой.

Клетки почечных канальцев, которые были в центре внимания исследования, переносят мочу из фильтрующих элементов в мочевой пузырь, по пути фильтруя соль и воду, являются наиболее заметным типом клеток почек и обычно хорошо функционируют при относительно низком уровне — уровни аутофагии, — говорит Донг. Доказательства недостаточного выведения дисфункциональных компонентов были обнаружены в клетках канальцев почек, и существует консенсус, что аутофагия нарушается при этом распространенном заболевании почек, говорит Донг.

Сахарный диабет 1 и 2 типа, как правило, сохраняется на протяжении всей жизни, и почки являются ранней мишенью для высокого уровня глюкозы в крови, который повреждает кровеносные сосуды, что может повысить кровяное давление, что приводит к еще большему ущербу. В конечном итоге чрезмерно большие почки уменьшатся в размере из-за дегенерации и рубцевания.

Для исследования биопсии 20 человек с диабетом и 14 человек без диабета были предоставлены отделением нефрологии госпиталя Чанчжэн Второго военно-медицинского университета в Шанхае ./p>

Опыт очевидцев влияет на самоконтроль диабета 2 типа уровня сахара в крови

диабет
Кредит: CC0 Public Domain

За свою 38-летнюю медсестринскую карьеру Лорел Деспин прошла путь от медицинской медсестры до клинической медсестры-специалиста и работала в отделениях терапевтической, хирургической и кардиологической интенсивной терапии. Она заметила, что диабет сам по себе редко называют основной причиной смерти, но это заболевание является одним из основных факторов смертности от сердечных заболеваний, инсульта и рака.

«Помимо того, что диабет является одной из причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, он может привести к множеству негативных последствий для здоровья, таких как почечная недостаточность, артрит, нервные расстройства, проблемы с глазами и язвы на ногах, которые могут инфицироваться», — сказал Деспин. В настоящее время доцент и научный сотрудник Школы медсестер им. Синклера. «Таким образом, создание плана по предотвращению слишком высокого или слишком низкого уровня глюкозы в крови поможет людям с диабетом лучше справиться с болезнью и избежать этих негативных осложнений для здоровья в будущем».

Чтобы помочь взрослым, страдающим диабетом, лучше контролировать уровень сахара в крови, Деспинс опросил людей с диагнозом диабет 2 типа об их понимании болезни и их подходе к самообслуживанию. Она обнаружила, что те, кто в прошлом наблюдал за лечением диабета родственником или соседом, повлияли на их взгляд на лечение диабета.

«Например, один субъект рос, наблюдая, как его бабушка все время вводит иглы инсулина в ее бедро, как будто это не имеет большого значения, поэтому, естественно, этот человек не смотрел на диабет как на что-то, о чем следует чрезмерно беспокоиться», — сказал Деспинс. . «С другой стороны, другой испытуемый увидел своего соседа с диабетической язвой на ногах и поклялся, что никогда не хотел, чтобы это случилось с ним, поэтому он очень внимательно следил за уровнем сахара в крови».

Поскольку не существует универсального подхода к лечению диабета, по словам Деспинса, медицинские работники должны лучше понимать жизненные обстоятельства своих пациентов с диабетом, в том числе их финансовые ресурсы.

«Люди с фиксированным доходом могут не иметь возможности регулярно покупать свежие продукты вместо макарон, что может повлиять на их уровень глюкозы в крови», — сказал Деспинс. «Учитывая тяжелые условия, в которых живут некоторые люди с диабетом, медработники должны оценить, какие ресурсы доступны пациентам с диабетом, чтобы они могли оптимизировать свои действия».

Чтобы лучше обслуживать пациентов с диабетом, Деспинс рекомендует, чтобы при сборе первоначальных количественных данных о пациентах, таких как вес, рост и возраст, поставщики медицинских услуг также задавали дополнительные качественные вопросы, чтобы лучше понять, насколько пациенты знают болезнь.

«Задавать вопросы вроде» Что вы в настоящее время знаете о диабете? » «Вы знаете кого-нибудь с диабетом?» и «Как вы думаете, как они справились с самоуправлением, и влияет ли это на то, как вы относитесь к своему плану самоуправления?» поможет врачу лучше понять жизненный опыт пациента «, — сказал Деспинс. «Моя общая цель — помочь людям с диабетом лучше оптимизировать самоконтроль, что улучшит их здоровье, избегая негативных осложнений в долгосрочной перспективе».

«Осмысление данных об уровне глюкозы в крови и самоконтроль у людей с сахарным диабетом 2 типа: качественное исследование» было недавно опубликовано в Journal of Clinical Nursing ./p>

Геномная адаптация к диете на основе риса снижает риск ожирения и диабета

Геномная адаптация к рисовой диете снижает риск ожирения и диабета
Синие кластеры показывают преобладающую южноазиатскую родословную, а красные обогащены восточной и юго-восточной азиатской родословной. Красные концентрические круги указывают на археологические памятники вдоль долины реки Янцзы в Восточном Китае, где остатки, свидетельствующие о том, что обычное потребление дикого риса, датируется по крайней мере 12000 лет назад. Зеленые концентрические круги указывают на археологические памятники в провинциях Хэбэй и Маньчжурия на севере Китая, где были обнаружены останки, свидетельствующие о раннем выращивании проса веника и лисохвоста. И наоборот, все оставшиеся кластеры использовались в качестве контрольных групп (т.е. население, которое, как ожидается, не выработало адаптацию к рациону на основе злаков, несмотря на использование риса в качестве основного продукта питания). Синие концентрические круги указывают на археологические памятники на Индо-Гангской равнине, где есть свидетельства более позднего одомашнивания O. saбыла обнаружена тива индика. Предоставлено: эволюционные приложения.

Традиционная диета на основе риса у некоторых жителей Восточной Азии привела к ряду геномных изменений, которые могут способствовать снижению распространения диабета и ожирения. Эту интересную гипотезу недавно выдвинуло международное исследование, проведенное Болонским университетом и опубликованное в журнале Evolutionary Applications. Исследователи проанализировали и сравнили геномы более 2000 человек из 124 популяций Юго-Восточной Азии.

«Мы предполагаем, что вполне возможно, что некоторые восточноазиатские народы, чьи предки начали есть рис ежедневно по крайней мере 10 000 лет назад, развили геномные адаптации, которые смягчают вредное воздействие высокогликемических диет на метаболизм. «подтверждает Марко Саццини, координатор исследований и профессор кафедры биологии, геологии и наук об окружающей среде Болонского университета. Кроме того, эта адаптация, по всей видимости, продолжает играть ключевую роль в защите их от негативных последствий, связанных с серьезными диетическими изменениями, вызванными глобализацией и вестернизацией их образа жизни. Эти изменения резко увеличили потребление ими пищи, богатой обработанным сахаром, а также высокий гликемический индекс. «

Рис и гликемический индекс

Среди так называемых домашних злаков рис имеет высокий гликемический индекс и богат углеводами. Это означает, что после проглатывания и переваривания он вызывает повышение уровня сахара в крови. При регулярном употреблении в больших количествах рис может стать потенциальным фактором риска развития инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических заболеваний, таких как диабет 2 типа.

Однако, если мы сравним жителей Восточной Азии, которые использовали рис в качестве основного продукта питания на протяжении более 10 000 лет, с жителями индийского субконтинента, мы вскоре обнаружим, что у последних более высокий уровень диабета и ожирения, чем у жителей Восточной Азии. . Почему эти две группы разные?

Диета возрастом 10 000 лет

Археология может дать ответ на этот вопрос. Археоботанические находки в некоторых восточных регионах Азии показывают, что дикий рис был частью рациона жителей в прошлом, начиная с 12000 лет назад. После одомашнивания риса и внедрения методов выращивания риса между 7000 и 6000 лет назад рис быстро распространился по Корее и Японии. В северных регионах Индийского субконтинента 4000 лет назад начался независимый процесс одомашнивания, который привел к отбору сортов риса с более низким гликемическим индексом по сравнению с восточноазиатским рисом.

«Различные сорта риса и рубеж тысячелетий, возможно, поставили население Китая, Кореи и Японии под более серьезный метаболический стресс, чем тот, который испытывает население Южной Азии», — объясняет Арианна Ландини, первый автор этого исследования и Кандидат наук. студентка Эдинбургского университета. «Это могло позволить им развить геномные адаптации, которые снизили риск заболевания метаболическими заболеваниями, связанными с диетой с высоким содержанием сахара».

Рис и геномные адаптации

Чтобы проверить эту гипотезу, исследователи проанализировали геном более 2 000 человек из 124 популяций Восточной и Южной Азии. Затем они сравнили адаптивную эволюцию, наблюдаемую у китайских этнических групп хань и туцзя, а также у людей корейского и японского происхождения (с давней традицией рисовой диеты) с таковой у людей из регионов Пакистана, Бангладеш, Мьянма, Вьетнам и Юго-Восточная Азия. Испытуемые из Юго-Восточной Азии использовались в качестве контрольных групп, потому что они перешли на рацион на основе злаков много тысяч лет спустя.

«Геномная адаптация, наблюдаемая в контрольных группах, сильно отличается от таковой в восточноазиатских популяциях и не связана с метаболическим стрессом из-за определенной диеты», — говорит Клаудиа Охеда-Гранадос, один из авторов и научный сотрудник Университета. Болоньи. «Китайские этнические группы хань и туцзя, а также люди корейского и японского происхождения демонстрируют сходные метаболические геномные адаптации».

Некоторые из выявленных исследователями генетических модификаций связаны с более низким ИМТ и более слабым риском сердечно-сосудистых заболеваний благодаря снижению превращения углеводов в холестерин и жирные кислоты. Некоторые другие приспособления способствуют снижению инсулинорезистентности, поскольку они отрицательно модулируют глюкогенез в печени. Наконец, некоторые другие стимулируют выработку ретиноевой кислоты, которая является метаболитом витамина А. Дефицит этого пищевого органического соединения часто вызывает проблемы со здоровьем у людей, придерживающихся диеты на основе риса.

«Наши результаты еще раз демонстрируют, как изучение истории эволюции может успешно использоваться в биомедицинских исследованиях, что в конечном итоге приводит к выявлению механизмов, лежащих в основе различной восприимчивости человеческих популяций к разным заболеваниям», — заключает Саццини ./p>